氧 化 脂 质 是 多 不 饱 和 脂 肪 酸 发 生 自 动 氧 化 或 在 特 定 酶 的 作 用 下 生 成 的 一 系 列 氧 化 代 谢 产 物，包 括 前 列 腺 素（prostaglandin, PG）类，白三烯（leukotriene, LT）类，脂氧素（lipoxin, LX）类，保护素（protectins DX, PDX）等。氧化脂质是炎症介质中最重要的一类，它既可以抗炎，也可以促炎，如前列腺素可调节炎症，白三烯类可促炎，ω-3脂 肪酸衍生的分解素和保护素可抑制炎症，促进炎症的分解和组织修复。
在炎症开始时，产生促炎症氧化脂质，而在炎症消退期间，SPM大量合成，包含有脂氧素，消退素（resolvins）等。SPM不仅可以作为终止炎症反应的信号，还可以促进巨噬细胞吞噬死亡细胞以加速炎症的消退，在急性炎症（如脓毒症、肺损伤和缺血再灌注损伤）和慢性炎症（如哮喘和阿尔茨海默病）中的重要保护作用已被广泛报道[6]。
前列腺素是一类花生四烯酸氧化产物，环氧化酶（cyclooxygenase, COX）将花生四烯酸（arachidonic acid, AA）转化为前列腺素中间代谢产物PGG2和PGH2，再生成各种有活性的前列腺素。有些前列腺素具有促进其他扩血管因子的作用，有些前列腺素能诱导血小板的转移，发挥凝血作用，其中促炎性前列腺素可引起炎症反应、发烧和疼痛。阿司匹林的抗炎就是利用的这个原理，它使COX的丝氨酸位点乙酰化，导致COX酶失活，因此前列腺素的合成被抑 制，炎症反应即被阻断。在各种非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAID）中，阿司匹林是最著名的[7]。
短链脂肪酸（Short chain fatty acids, SCFAs）指分子结构中碳原子数小于6的脂肪酸，常见的短链脂肪酸有乙酸、丙酸、丁酸和戊酸，是肠道微生物的重要代谢产物。
短链脂肪酸在宿主的健康和疾病中发挥着重要的作用。首先，SCFAs是结肠和回肠细胞的关键能量来源，通过调节相关基因表达影响肠上皮屏障和防御功能。其次，SCFAs调节固有免疫细胞的功能，以参与免疫系统，如巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞。另外，SCFAs还可以调节T细胞和B细胞的分化以及它们介导的抗原特异性适应性免疫[8] 。
人类溃疡性结肠炎和其他结肠炎的一个特征是健康菌群（如双歧杆菌和细菌）发生变化，同时SCFA s减少。早在2009年，澳大利亚加文医学研究院的Kendle M Maslowski等人在nature上发表的研究显示，SCFAs与G蛋白偶联 受体43（G protein-coupled receptor 43, GPR43）结合是某些炎症反应消退所必须的，在缺乏GPR43（GPR43−/−) 的结肠炎、关节炎和哮喘模型中，小鼠的炎症会加重或无法消退。无菌小鼠缺乏细菌，几乎不表达SCFAs，对某些炎症反应也表现出类似的失调。SCFAs与GPR43结合可能在饮食、胃肠道细菌代谢、免疫和炎症反应之间提供分子联系[9]。
丁酸是研究的最多的一种短链脂肪酸，已有研究表明丁酸具有抗炎的作用。2022年北京大学人民医院栗占国课题组在science advance发表了丁酸调控类风湿性关节炎的研究成果，通过一种新的宏基因组分析算法“类配对算法”发现类风湿患者体内产丁酸菌显著减少而耗丁酸菌明显增加。作者又进行了类风湿关节炎患者粪便及血液的代谢组学和动物模型研究，结果显示患者的血液、粪便中丁酸浓度低于健康人，在模型小鼠的饮食中补充丁酸盐可以显著抑制关节炎的发生[10]。
胆汁酸参与肠乳、消化和吸收脂质等过程。当胆汁酸浓度过高时，会损害细胞并引起炎症，如胆汁淤积性肝病。在20年前发现胆汁酸受体后，胆汁酸被认为是信号分子。胆汁酸及其受体除了具有调节胆汁酸、外生物和营养物质代谢的作用外，还具有免疫调节特性，并被认为是肝脏炎症性疾病的治疗靶点。
2019年，美国哈佛医学院以小鼠为实验对象开展了两项独立的研究，发现胆汁酸可以促进几种参与炎症调节并与肠道炎症有关的T细胞的分化和活性，还揭示了将胆汁酸转化为免疫信号分子的关键作用，为调节肠道炎症提供了一种潜在的治疗途径。
在第一项发表在nature上的研究中，哈佛医学院免疫学家Jun Huh及其团队将未分化的小鼠T细胞暴露在多种胆汁酸代谢产物中，发现两种胆汁酸会对T细胞产生不同的作用：一种促进调节性T细胞（Treg细胞）分化，另一种脱氢石胆酸（dehydrolithocholic acid, 3-oxoLCA）抑制辅助性T细胞17（Th17细胞）分化[11]； 2022年Jun Huh及其团队又在nature发表了第二篇关于胆汁酸与肠道炎症的研究成果，该研究阐述了可以产生3-oxoLCA的肠道细菌种类，而且3-oxoLCA与炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）这些炎症性疾病的关系。文章中鉴定出了能产生3-oxoLCA和另一种相关胆汁酸代谢物异石胆酸（isolithocholic acid, isoLCA）的人类肠道细菌，还找到了他们合成途径中的关键细菌酶，解释了他们对TH17细胞调控的分子机制以及与IBD的相关性[12]。第二项发表在nature上的研究中，哈佛医学院布拉瓦尼克研究所免疫学教授Dennis Kasper及其团队的实验结果表明微生物和饮食可以协同作用来修饰胆汁酸，进而影响小鼠结肠中的Treg细胞水平，还发现缺乏胆汁酸或胆汁酸传感蛋白会导致结肠Treg细胞水平低下，使小鼠容易患上炎症性肠炎[13] 。目前多数对胆汁酸及肠道微生物的研究侧重于宏基因组学或者代谢组学，未来应该整合这些数据，以解释肠道微生物的丰度和功能与胆汁酸浓度之间的关系。总之，以肠道菌群-胆汁酸为靶点在炎症性肠病的治疗中有巨大的潜力[14]。
综上所述，炎症作为一种防御系统，与多种疾病有关，包括哮喘、关节炎、癌症、肥胖症、心脏病、结肠炎和神经系统疾病等，对于机体的生存是必不可少的。在疾病发生的过程中，由于感染和损伤引起的炎症是最突出的反应形式。这种感染和损伤带来的炎症反应对机体内的代谢过程也造成影响，刺激炎症相关介质的产生。然而这些介质受到的调控路径和调控对象以及炎症的许多重要功能还没有被清晰的挖掘，这包括炎症在监测保护和加强组织及器官的动态平衡、功能和结构完整性方面的作用[15]。而采用多组学的研究手段进行深入的探索，有望为炎症作用机制的多样性、相关疾病诊断及抗炎治疗提供有力的组学数据支撑。
