产品简介胆汁酸(Bile Acid)是胆固醇代谢的最终产物，是促进脂质吸收的两性分子，生物体的胆汁酸稳态是通过胆汁酸在肝脏和小肠之间的肝肠循环来维持的，其中约95%的胆汁酸在肝肠循环中被有效的重吸收，剩余5%的胆汁酸通过粪便被排出体外。胆汁酸不仅能调节脂质代谢，还能与肠道菌群相互作用，胆汁酸的测定对肝胆疾病，胃肠疾病等的诊断和治疗具有重要的临床意义。
植物天然产物的活性成分会在上消化道消化过程中与胆汁酸相互作用，增加胆汁酸从小肠到结肠的转移率，这些相互作用可能会调节胆汁酸池的大小和组成，从而影响与健康和疾病状态相关的代谢过程。胆汁酸还是一种新型的绿色饲料添加剂，正在逐步取代一些药物添加剂。胆汁酸的添加可以提高脂肪的利用率，在原配方的基础上减少一定的脂肪用量，降低饲料成本；还可以提高家禽的消化能力，减少因脂肪消化不良引起的消化道疾病。
胆汁酸检测列表
注：共可检测69种胆汁酸类物质
技术优势采用同位素内标定量，提高定性定量准确性
严格的质量控制体系保证数据结果的可靠性
技术路线
技术参数▶ 样本要求
植物组织：200 mg/sample
动物及临床组织样本：200 mg/sample
血清、血浆：200 μL/sample
粪便：200 mg/sample
胆汁：200 μL/sample
▶ 储存和运输
液氮或-80°C保存；足量干冰运输，避免反复冻融
▶ 检测平台
Orbitrap Exploris 120, Thermo
▶ 常规项目周期
实验检测：30个自然日（从收到客户预付款并收到样品之日起）
数据分析：5个自然日
应用方向
胆汁酸代谢研究
肝胆疾病发病机理研究
临床诊断、疗效判断的指标发掘
饲料添加剂
家禽生长性能研究
案例分析▶ 生态失调引起的次级胆汁酸缺乏会促进肠道炎症
研究对象： 小鼠，人
期刊： Cell Host & Microbe
影响因子： 31.316
时间： 2021年
▶ 研究背景
50%的溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)患者在接受结肠手术切除术后炎症会复发，而同时患有家族性腺瘤性息肉病(Familial Adenomatous Polyposis, FAP)的患者在术后不会复发。为了评估胆汁酸在肠道炎症中的作用，对接受同样结肠切除术治疗的溃疡性结肠炎患者与家族性腺瘤性息肉病患者的回肠袋（手术产生的贮器）粪便进行代谢组学、微生物组学、宏基因组学和转录组学分析。
▶ 研究结果
· 相对于FAP患者，UC患者的次级胆汁酸(Serum Bile Acid, SBA)减少
· UC袋中瘤胃球菌科减少与SBA缺乏有关
· 补充SBA可改善结肠炎小鼠模型的炎症
· SBA的保护作用部分取决于TGR5胆汁酸受体
▶ 研究思路
▶ 结果展示
1、胆汁酸检测结果
2、16s与宏基因组，宏转录组结果
16s的结果显示UC组中菌群的生物多样性比FAP组低，其中瘤胃菌科Ruminococcaceae丰度显著降低，据报道只有Ruminococcaceae和Lachnospiraceae具有将PBA转换成SBA所需要的7α-脱羟基能力；在宏基因组结果中，与bai操纵子中的基因序列具有高度同源性的读数在UC组中少，bai操纵子是将PBA转化为SBA所需的基因，在SBA合成所需的几种酶中，一个关键酶由baiCD基因簇编码；为了评估UC中低浓度的DCA和LCA是否与bai基因表达的差异相对应，进行了宏转录组学分析，发现与FAP组相比，UC组中bai基因的表达显著降低，说明UC组产生SBA的能力降低了。
3、DCA和LCA治疗可减轻DSS老鼠的炎症接下来使用小鼠模型研究SBA是否可以减缓肠道炎症。在小鼠的饮用水中添加2.5%的DSS，持续10天，检测发现LCA和DCA含量在DSS模型中降低。与对照相比，用1X和5X的LCA或DCA进行治疗可以保持体重并增加功效。在10X剂量下，LCA可以改善炎症而DCA则无效。此外，LCA和DCA治疗使与炎症相关的多种趋化因子和细胞因子显著减少，包括那些在肠道炎症中经常增加的CCL5、CXCL10、IL-17A和TNF-α。综上所述，SBA在炎症基因表达上有直接的影响。
4、在TGR5缺失的免疫细胞中LCA对DSS炎症的保护影响丢失鉴于DCA和LCA是TGR5最有效的天然胆汁酸配体，作者使用TGR5敲除的小鼠研究其在肠道炎症中的作用。首先测试了LCA对WT和TGR5-/-小鼠的治疗能力。与WT小鼠相比，LCA的保护作用在TGR5-/-小鼠中丧失，TGR5-/-小鼠的结肠炎疾病参数恶化，如体重减轻、疾病活动性、结肠长度和总结肠形态，并且组织学炎症也显著增加。WT小鼠则显示出疾病有所改善。
▶ 参考文献
Sinha SR, Haileselassie Y,et. Dysbiosis-Induced Secondary Bile Acid Deficiency Promotes Intestinal Inflammation. Cell Host Microbe. 2020 Apr8;27(4):659-670.e5. doi: 10.1016/j.chom.2020.01.021. Epub 2020 Feb 25. PMID: 32101703; PMCID: PMC8172352.
